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Actualización sobre uso de glucocorticoides en la Covid -19.

Br. Javier Jara, Dr. Federico Garafoni

 

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En esta tercera revisión sobre el rol de los corticoides en la terapéutica de la COVID-19 se continúa con la actualización y puesta puntos de los mismos en dicha patología. En la entradas anteriores correspondientes al 30 marzo y al 7 de abril del pasado año, se podrán observar aspectos como: “La Organización Mundial de la Salud (OMS), el National Institute of Health (NIH) y el Centro de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos indican que el tratamiento es de soporte y sintomático, en base a oxigenoterapia u otras medidas de sostén respiratorio según la severidad clínica. Los corticoides sistémicos no están recomendados en la neumonía viral ni en el distress respiratorio y podrían prolongar la replicación viral. Su uso podría estar indicado por otras situaciones como exacerbación de la EPOC o shock séptico”1-2. Desde entonces se observó cómo comenzaron a realizarse diferentes estudios para medir de la mejor forma posible la eficacia de los corticoides en la COVID-19.
Hasta aquí la evidencia clínica no ha sido concluyente sobre el uso de corticoides en la COVID-19, a pesar de ello podemos contar con sustentos básicos, moleculares, que le atribuyen un rol factible en la terapéutica. Dado que el gen del receptor para SARR-Cov2 es igual al de la enzima conversora de angiotensina II (ECA II), la presencia de ECA II en la superficie del epitelio alveolar permite al SRAS-Cov 2 el ingreso a la estructura celular y con ello estimular la síntesis de citoquinas y quimioquinas que favorecen la migración de células inflamatorias al pulmón y con el ello favorecen la respuesta inflamatoria característica. En este proceso se pueden observar dos fases: la fase 1 constituida por la gran replicación viral en el aparato respiratorio con lesión epitelial-intersticial-epitelial lo cual favorece el pasaje de macrófagos y neutrófilos, reducción de surfactante y alteración del intercambio gaseoso. Esta lesión celular más la presencia de detritus celulares gatilla una respuesta inmune descontrolada “tormenta de citoquinas”. La fase 2 está vinculada a la citotoxicidad mediada por la ECA II, se produce un ciclo vicioso de activación inmune que genera un estado hiperinflamatorio característico dado por: linfopenia, con disminución de CD4, CD8 y NK. Esto podría ser consecuencia del aumento de la permeabilidad celular o por linfocitos disfuncionales. En esta etapa la tormenta de citoquinas se asocia a disfunción vascular, coagulación diseminada, hipotensión, shock, falla multiorgánica y muerte. 
Al considerar esta cronología de eventos parecería beneficioso que el inicio de una terapia oportuna que module dicho proceso inflamatorio sería clave en la evolución de la enfermedad. En este punto el uso de corticoides parecería beneficioso dada su capacidad de modulación génica, pero por otro lado la misma supone afectar la inmunidad innata y esto se podría vincular a malos resultados. En esta línea los resultados obtenidos en situaciones previas como del SARS-Cov 1 y MERS-Cov en los que el empleo de corticoides se asoció con malos resultados. Por esta razón organizaciones como la Organización Mundial de la Salud (OMS) y el Centro de Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos, desaconsejan el uso de corticoides. En contraposición y más recientemente la Guía Clínica de la Campaña de Sobreviviendo a la Sepsis recomienda el uso de corticoides en pacientes COVID-19 con distress respiratorio y necesidad de asistencia ventilatoria mecánica, así como en situaciones de insuficiencia adrenal o inflamatoria como el shock refractario (3, 4, 5, 6, 7)
Este cambio casi paradigmático que se comienza a observar en relación a la postura de los corticoides en la COVID-19 es consecuencia de algunos ensayos clínicos que a continuación pasamos a describir. 
Para el mismo se realizó una revisión mediante el motor de búsqueda pubmed, utilizando los siguientes términos booleanos: corticosteroid AND efficacy AND COVID-19. Para dicho análisis sólo se incluyeron ECA que utilizaron algún corticoide, utilicen variables duras y se encuentren finalizados. También se revisaron los ECA dicha temática en el clinicaltrials.gov, aplicando los mismo criterios. Se incluyeron estudios hasta marzo de 2021.
En Clinicaltrials.gov se encontraron un total de 104 estudios (enrrolando, activos y finalizados). De estos 15 están finalizados, de los cuales 7 son ECA que cumplen con los criterios mencionados y presentaban los resultados publicados.
En Pubmed se hallaron 100 artículos, de éstos 8 son ECA que cumplen con los criterios establecidos.

 

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